ATCC支原体检测 | 转染试剂ATCC产品订购指南
返回列表 回复 发帖

[转帖] 小鼠的常见疾病

小鼠的一些常见疾病可引起小鼠发病甚至死亡,使实验中断,造成人力、物力和时间的极大浪费。有些病源呈隐性感染,可使实验结果受到极大干扰,以致导致错误的结论。有些疾病为人畜共患病,则更加具有危险性。小鼠的一些常见疾病有以下几种。

一、鼠痘(Mouse Pox)

由鼠痘病毒(poxvirus of mice,MPV)引起,多呈爆发性流行,致死率较高,常造成小鼠全群淘汰,危害极大。临床表现以四肢、尾和头部肿胀、溃烂、坏死甚至脚趾脱落为特征,故又称脱脚病病毒(ectromelis virus)。

1. 分布及病原

鼠痘在我国鼠群中呈散发性流行。

MPV属痘病毒科脊索动物痘病毒亚科正痘病毒属,本病的自然宿主为小鼠,不同品系小鼠的易感性差异很大,A、DBA、C3H等品系易感,C57BL对MPV的抵抗力强,呈隐性感染,因而成为主要的潜在疫源。本病常常感染野生小鼠,使野生小鼠成为另一种危险的传染源。

2. 流行病学

MPV病毒经皮肤伤口、消化道、呼吸道感染。 妊娠母鼠可将病毒垂直感染给胎儿。另外在动物实验中如病毒传代、肿瘤移植,可将病毒直接接种给小鼠,而导致小鼠感染。

3. 临床症状

首次感染的小鼠多呈急性型发病,病鼠被毛粗乱,食欲减退,于4~12小时内死亡。亚急性型(皮肤型)病鼠口、脸、鼻、眼睑肿胀甚至破溃,四肢及尾部肿胀破溃有浆液性分泌物,随后结痂进而血液供应中断而发生坏疽,1~2天坏疽部位脱落。还可引起孕鼠流产。慢性型病鼠由上两种病型鼠迁延转化而来,见于本病流行后期,生长发育缓慢,产仔数明显减少。

4. 病理

病理解剖可见全身脏器几乎均被累及,其中以脾、肝、淋巴结与皮肤的病变最重。脾肝表面可见淡黄或白色坏死灶,严重者可全部坏死。

5. 诊断

本病的诊断可根据鼠痘的典型特征如头部,眼睑,四肢及尾肿胀溃烂或脱落作出初步诊断,然后分离病毒或利用ELISA诊断试剂盒检测抗体而确诊。

6. 预防

为了预防本病,应严格管理,禁止非工作人员出入饲养区,防止野生动物接触小鼠。从外单位引种时必须确保无本病,方可混群。

发病动物立即全群淘汰处死,尸体焚烧,饲养室薰蒸消毒,封闭三个月。

二、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎(Lymphocytic Choriomeningitis,LCM)

LCM是由淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(Lymphocytic Choriomeningitis Virus ,LCMV)引起的人和许多种动物的人畜共患病。小鼠感染后呈三种病型即内脏型、大脑型和迟发型;人类感染后主要表现为流感样症状和脑膜炎。

1. 分布

啮齿类鼠科和仓鼠科动物是LCMV的自然宿主。目前我国鼠群中仍有LCM散发性流行。人类感染LCMV也非常广泛,我国及世界各地有关报道很多。因此,应致力于建立无LCMV的鼠群。

2. 病原

LCMV属砂粒病毒科砂粒病毒属,为单股RNA病毒,只有一个血清型。LCMV 耐酸碱能力极差,极不耐热,偏酸或偏碱、紫外线、加热均可将其灭活。对化学消毒剂敏感,乙醚、0、1%甲醛、去污剂都能杀死LCMV,但石炭酸对其影响较小。

3. 流行病学

LCM为人畜共患病,小鼠、豚鼠、仓鼠、犬、猴、鸡、兔和棉鼠均易感,有实验证明金黄地鼠对LCMV易感,而大鼠则不易感。

只有持续感染的小鼠和急性感染的仓鼠能传播病毒。病鼠通过唾液、尿和鼻分泌物排出病毒。健康鼠可通过呼吸道感染,乳鼠通过乳或子宫垂直感染,许多鼠成为不发病的隐性带毒者。

LCMV病毒是非溶细胞性病毒,在动物体内增殖并不对机体产生损害,而是动物本身对病毒的免疫反应,导致对机体的损害而表现出临床症状。急性感染的小鼠由于不同的组织和病毒数量而产生不同程度的免疫反应,反应强烈的引起动物死亡,反应不强烈的小鼠则转成持续或慢性感染。子宫内感染至出生1~2天时感染的小鼠视病毒为“自身”物质,不发生免疫反应,也不出现病变,而成为终身带毒排毒者。LCM病毒在T细胞内增殖导致其功能的丧失,从而影响宿主的细胞免疫功能。所有以上几点,都利于引起LCMV的持续感染。

4. 临床症状

LCMV感染后的临床症状可表现为三种类型:内脏型、大脑型和迟发型。内脏型 LCM小鼠表现被毛粗乱、结膜炎,有时出现腹水。大脑型LCM由脑内及神经途径感染而产生,病鼠表现为脑内接种后5~6天,有的小鼠突然死亡,其它小鼠表现被毛粗乱、懒动、嗜睡、消瘦,常见结膜炎和面部水肿。倒提时小鼠头部震颤,肢体痉挛,后肢强直性伸展。小鼠于出现上述症状后1~3天死亡。迟发型LCM 常发生于子宫内感染和出生后1~2 天感染的小鼠,病毒在体内增殖,但无症状,直到九个月后,可见病鼠体重减轻、被毛粗乱、蛋白尿、腹水、弓背等症状。

人类感染LCM后,表现为流感样疾病,患者感染后1~2周,出现恶心、厌食、发烧等症状,在恢复期10%患者可出现腮腺炎和睾丸炎。还可引起无菌性脑膜炎、脑膜脑脊髓炎,表现为双侧乳头水肿、精神错乱、四肢麻痹、颈部强直、厌食、头痛等症状。

5. 病理

小鼠感染LCMV后,大脑型LCM在胸腔、腹腔内可见浆液性渗出物,软脑膜和脉络丛有单核细胞浸润,于6~9天达到高峰,并密集于珠网膜池和各脑室的脉络丛中。电镜下可见特征性的脉络丛上皮细胞胞浆内包涵体。内脏型LCM 在感染后6天肝脏内可见小叶性肝炎,散见嗜酸性细胞坏死区。迟发性LCM可见淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润肾脏的肾小球和脑脉络丛等组织。

6. 诊断

LCM的诊断可通过病毒的分离与鉴定及血清学试验来进行。 取病鼠病理组织制成冰冻切片,采用免疫荧光试验确定细胞浆内特异性的病毒抗原包涵体的存在。还可采用酶联免疫吸附试验检测LCMV抗体。

7. 预防

由于野鼠常常携带LCMV,因此饲养区必须防止野鼠进入。饲料应妥善保存,防止野鼠污染。饲养室应降低饲养密度,加强管理。

一旦鼠群感染LCMV,应将整群全部淘汰,尸体焚烧。

以血清学方法检测小鼠,取无LCMV血症和抗体的小鼠为母鼠,进行剖腹产手术,人工代乳仔鼠,饲养繁殖,可以建立无LCMV的鼠群。

三、仙台病毒感染(Sendai Virus infections)

小鼠仙台病毒很难控制,常呈隐性感染,急性型多见于20日龄左右乳鼠,表现呼吸道症状。仙台病毒感染可对实验研究产生严重干扰,如改变体液和细胞介导的免疫应答,可改变被感染的肿瘤细胞的表面抗原及其致癌性。

1. 分布和病原

小鼠仙台病毒的自然宿主是啮齿类动物。开放环境下饲养的实验小鼠仙台病毒感染非常普遍,曾是世界范围内的传染病控制的难题。

仙台病毒属副粘病毒科副粘病毒属。核酸型为单股负链RNA,只有1个血清型,在世界范围内分离到许多不同的毒株。仙台病毒对热及乙醚敏感,酸性条件下极易灭活。仙台病毒可凝聚和溶解多种动物的红细胞,如小鼠、豚鼠、人、鸡、大鼠、绵羊、兔的红细胞。仙台病毒可特异性地在气管上皮细胞中复制,并于第三天从上皮细胞出芽释放。

2. 流行病学

本病以冬春季多发,在未感染过病毒的易感鼠群中,新生鼠和幼鼠最易感,常发生严重的肺炎,于3~5天死亡。NIH、C3H、DBA/2等品系对本病毒敏感,而C57BL/6 、BALB/c等品系对其抵抗力较强。本病毒主要通过直接接触和空气传播。鼠群中35~ 49日龄的小鼠,主动免疫力尚不成熟,接触本病毒后,易于感染,并成为鼠群中的传染源。

3. 临床症状

小鼠感染本病后可有两种表现型。慢性型多见于幼鼠至42日龄的小鼠,呈亚临床感染,病毒在鼠群中长期存在,并呈地方性流行。急性型病鼠常表现临床症状,即被毛粗乱、呼吸困难、消瘦等。孕鼠死胎率提高,新生乳鼠死亡率上升。

4. 病理

病理解剖可见病鼠肺呈杨梅色,内有血性泡沫样液体,胸腔和心包腔有积液,胸膜粘连。

5. 诊断

本病可依靠小鼠特异的发病日龄作出初步诊断。然后可进行病毒分离和血清学检查。将病鼠的鼻咽冲洗液或肺浸液进行细胞传代,进而依靠血凝试验、补体结合试验或免疫荧光试验检查病毒或抗体,即可确诊。在血清学方法中应用比较好的是酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫荧光试验(IFA)。

6. 预防

本病防治的关键是建立无病毒感染的鼠群,严格控制新动物的引进,及时而定期进行检疫,发现病鼠立即淘汰整个鼠群,用剖腹产技术建立新的种群。或仅保留鼠群中的成年鼠,停止繁殖40天以上,然后恢复再繁殖。

四、小鼠病毒性传染性肝炎(Mouse Hepatitis Virus Infections)

小鼠肝炎病毒MHV(Mouse Hepatitis Viruc)可引起小鼠发生肝炎、脑炎和肠炎,一般呈亚临床感染或慢性感染,而机体抵抗力低时可引起急性发病死亡,导致实验失败。MHV可改变各种免疫应答参数,影响酶的活性,从而对实验产生严重的干扰。

1. 分布和病原

MHV感染在世界范围内累见报道,在我国据报道普通鼠群的感染率可达五分之一多。

MHV属冠状病毒科冠状病毒属,为单股RNA病毒。它有多个毒株,可分为两类,即常在呼吸道增殖的毒株和主要在肠道增殖的毒株,前一类有MHV- 1、MHV-2 等, 后一类有MHV-Y等。MHV对乙醚、氯仿敏感,不同毒株对热的抵抗力不同。MHV可在多种细胞培养物上生长,并形成巨大的融合细胞或蚀斑。

2. 流行病学

MHV经空气和直接接触传播,自然状态下只感染小鼠。 健康鼠通过接触病鼠排泄物和其污染的物品而感染。MHV也可垂直传播。

3. 临床症状

小鼠感染MHV后,急性发病时,病鼠被毛粗乱、消瘦、精神萎靡,有时有腹水,幼鼠可见后肢麻痹。乳鼠可发生腹泻,生长迟缓,进而死亡。小鼠感染低毒力的MHV 时常常呈隐性感染,成为鼠群中的严重传染源。

4. 病理

解剖可见病鼠肝脏表面有出血点和坏死灶。镜下可见肝脏血管周围有淋巴细胞浸润,血管内皮细胞和枯否氏细胞发生坏死,肝细胞呈固缩状态。脾脏发生灶性坏死。MHV 经脑感染时引起脱髓鞘性脑脊髓炎。

5. 诊断

取病鼠肝脑组织制成组织悬液,接种DBT细胞,观察特征性的巨大融合细胞或蚀斑可对MHV感染作出初步诊断。也可用ABC染色法染色病鼠肝脾组织,观察其细胞浆内 MHV抗原,从而作出诊断。酶联免疫吸附试验是比较敏感的用于MHV检测的血清学方法,而免疫粘连血凝试验因其简单、重复性好,在一般单位得到广泛的应用。在MHV 检测中应注意使用多价抗原来提高检出率。

6. 预防

MHV感染后,小鼠的体液免疫应答有时非常弱,导致血清学检查阴性。因此无MHV鼠群的建立应坚持血清学方法、剖腹产技术及严格的饲养管理相结合的办法,反复操作,才能清除MHV的存在。

五、乳鼠流行性腹泻(Epidemic Diarrhea of Mice,EDIM)

1. 分布

乳鼠流行性腹泻(EDIM)的病原体是小鼠轮状病毒(mouse rotavirus), 高发于初生15日龄内的小鼠,乳鼠可表现腹泻、发育迟缓、脱水等症状,偶尔死亡。EDIM在世界范围内分布,我国开放饲养的小鼠中本病发病率也很高。

2. 病原

EDIM病毒属呼肠孤病毒科轮状病毒属,为双股RNA病毒,其外壳上具有区别于其它轮状病毒的特异性抗原。EDIM病毒对热敏感,pH3~9条件下稳定,无血凝素,对乙醚、氯仿、脱氧胆酸盐和胰酶有抵抗力。EDIM病毒不能在鸡胚中生长,也不能在体外细胞培养中传代。

3. 流行病学

小鼠是EDIM病毒的唯一自然宿主,小鼠对本病的易感程度随日龄的增长及免疫力的提高而下降,一般15日龄内的小鼠最为易感。C3H对其敏感,而C57BL则具有相对的抵抗力。本病通过消化道和呼吸道传播,是一种高度接触性传染病。

4. 临床症状

EDIM主要高发于第一胎15日龄以内的乳鼠。乳鼠感染后早期腹泻、脱水、消化不良,皮肤皱缩,肩背皮肤上有干燥白色痂皮,有时皮肤发绀,透过腹壁可看到胃内充满白色乳汁,后躯粘满黄色稀便。后期粪便变干而阻塞肠道,甚至引起直肠嵌塞而死亡。乳鼠可正常吃奶,但因消化不良而积于胃中。轻型病例,2~5天可自行康复。成年小鼠呈隐性感染并不断向外排毒。

5. 病理

解剖可见病鼠消瘦,小肠膨胀,肠腔内充满大量黄色粘液样物质,肠壁菲薄,大肠内无成形粪便。组织学可见小肠绒毛上皮细胞大量空泡化,空泡内偶见圆形嗜酸性包涵体。绒毛上端增粗,固有层内淋巴管扩张,粘膜下层轻度水肿。

6. 诊断

根据流行病学、临床症状和病理解剖特点可作出初步诊断。然后,取病料如小鼠小肠内容物进行病毒分离,再接种4~14日龄无菌小鼠,4天后取小肠研磨提纯,电镜下可见典型病毒离子。

也可用血清学方法如免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验检测病毒抗体。由于EDIM病毒不能在细胞培养中生长,可用牛和猴的轮状病毒做抗原检测抗体。

7. 预防

本病的预防应依靠建立无EDIM病毒的小鼠繁殖群,并彻底截断病毒传播途径。

采用剖腹产技术可建立无EDIM病毒的种子群,然后再扩大繁殖。饲养室应安装高效的空气过滤装置,进入饲养室的垫料、饲料、用具等应彻底消毒,以切断传播途径,完全控制本病的流行。

一旦发生本病,应立即淘汰整个鼠群,尸体焚烧。饲养室彻底消毒,重新引种建群。

六、嗜肺性巴氏杆菌(Pasteurella pneumotropica)

1. 病原

嗜肺性巴氏杆菌可感染小鼠、大鼠、豚鼠和地鼠。本菌革兰氏染色阴性,无运动性,是多形性球状杆菌,菌体两端着色较浓。可生产吲哚、尿素酶、硫化氢,可分解木糖、海藻糖。

2. 流行病学

本菌感染动物后可呈隐性感染,成为动物呼吸道及消化道的常在菌,当动物抵抗力下降、菌体毒力高或细菌数量多时引起动物发病。健康动物通过呼吸道、消化道感染,也可经过外伤及生殖器官感染。

3. 临床症状

嗜肺性巴氏杆菌为条件致病菌,常与其它细菌混合感染,而引起动物发病。如本菌与仙台病毒混合感染可引起致命性肺炎。与肺炎支原体混合感染可引起并发症而使病情复杂化。本菌感染小鼠后,散在发病,表现为呼吸困难,有咕噜咕噜的呼吸音,动物体重减轻,出现结膜炎、眼炎、乳房炎、不孕、流产、皮下脓肿等。

4. 病理

解剖可见肺有散在性脓肿,在裸鼠表现非常显著。也可表现化脓性中耳炎、泪腺炎、子宫炎、淋巴结炎及泌尿系统的化脓性炎症。

5. 诊断

本病的诊断比较容易,取病料进行细菌分离培养,血平皿37℃培养24小时,菌落表面突起,灰白色,不溶血,光滑似露滴状,直径1mm。然后涂片镜检,也可作生化检查或用标准血清做凝聚反应,即可确诊。

6. 预防

本病的预防应依靠建立良好的环境卫生条件。可通过剖腹产建立无巴氏杆菌的小鼠群。

七、泰泽氏菌病(Tyzzer's organism)

本病因 Ernest  Tyzzer 首先描述而命名。 病原菌为毛状芽孢杆菌( Bacillus piliformis)。小鼠、大鼠、豚鼠、兔对本菌均易感。感染后的典型症状为出血坏死性肠炎和弥漫性灶性肝坏死。可给动物造成很大危害。

1. 分布和病原

本病呈世界性分布,动物群一旦感染可导致“全军覆灭”。

本病的病原是毛状芽孢杆菌,革兰氏阴性杆菌,周身鞭毛,有运动性,可形成芽孢,具多形性,专性细胞内寄生,其生长对细胞的选择非常苛刻,无细胞的培养基上不能生长,可通过卵黄囊途径接种鸡胚来增殖。其芽孢在体外可生存数年,在尸体内很易自溶。

2. 流行病学

本病可通过食入被本菌污染的食物经消化道感染。试验证实本菌可垂直传染。

过分拥挤、环境内高温高湿、长途运输、X线照射、 使用皮质类固醇药物等应激因素可促使本病的发生和发展。在免疫学研究中,当动物处于免疫抑制状态时,可引起有本病隐性感染的小鼠爆发本病,从而导致实验失败。

3. 临床症状

小鼠感染后,往往呈隐性感染。当机体免疫力下降时发病。本病的首发症状是出现突然的死亡。其它动物表现为被毛逆立、嗜睡、严重腹泻,粪便呈水样或粘液状。动物脱水,食欲废绝,2~4天死亡。

4. 病理

解剖可见肝脏肿大,表面散布灰白色、黄色圆形坏死灶。小肠内充满黄色液体,肠壁淤血、水肿,回盲结合部有出血、溃疡灶。

病理可见肝细胞发生凝固性坏死和溶解,病灶周围有嗜中性细胞浸润,病灶边缘的肝脏活细胞内可见成束的状似毛发的杆菌。肠上皮细胞坏死脱落,肠壁固有层及粘膜下层组织水肿,有嗜中性细胞和淋巴细胞浸润,上皮细胞内可查到菌体。

5. 诊断

毛状芽孢杆菌不能在人工培养基上生长。本菌的诊断应取病鼠肝脏组织或肠组织作涂片,镜下观察典型的成束、细长的杆菌可确诊。

也可取病料接种经可的松激发的小鼠,观察小鼠的典型病理变化而确诊。

6. 预防

应严格饲养管理,防止饲料污染,加强饲养室的消毒。提高动物体质,防止应激因素。利用无本病的小鼠进行剖腹产手术,建立SPF鼠群。

八、鼠棒状杆菌病(Corynebacterium kutscheri)

本病的自然宿主是小鼠和大鼠,其感染多呈隐性形式,应激条件下可爆发,并导致动物群全部覆灭。

1. 分布和病原

本病的发生呈世界性分布,特别是在常规鼠群中,隐性感染非常普遍。

本病的病原体是库彻氏棒状杆菌,革兰氏染色阳性,呈小棒锤状,无运动性,不形成芽孢。普通培养基或5%血液培养基37℃48小时形成1mm左右的白色菌落,呈突起半球状,半透明,表面光滑不溶血。

2. 流行病学

库彻氏棒状杆菌可经口鼻或皮肤伤口而感染。该菌可在盲肠长期存在,机体抵抗力下降时进入血液而发病。

一些应激因素如强烈照射、手术处理、运输、营养不良等可诱发本病,使隐性带毒的小鼠群出现本病的爆发。

3. 临床症状

隐性感染的小鼠一般不表现临床症状。当发病时多呈急性经过,发病率、死亡率均较高。小鼠消瘦,被毛逆乱,呼吸困难,关节肿大,皮肤发生溃疡脓肿,甚至形成皮下瘘管,肢体可因坏死而脱落,于一周内死亡。慢性经过时,临床症状不明显。

4. 病理解剖

解剖可见肠粘膜出血溃疡,有小脓肿形成,肠系膜淋巴结肿大。库彻氏棒状杆菌可进入血液形成脓毒败血症,经血液循环扩展到各个脏器,在肺、肾、心、肝及淋巴结形成脓肿,呈灰白或黄色结节,内有干酪样渗出物。其它部位可发生皮肤溃疡、化脓性关节炎、腹膜炎病变等。

病理切片可见脓肿周围有巨噬细胞和噬中性细胞浸润,实质细胞发生坏死。

5. 诊断

取病鼠的脓肿组织涂片,观察形态查找致病菌。

取病鼠鼻咽气管分泌物及肾肺的病灶组织进行培养,取可疑菌落作生化鉴定或用抗血清作玻片凝聚试验。结合以上结果即可确诊。在检查可疑病鼠前,可注射可的松诱发动物发病,以提高检出率。

6. 预防

应健全饲养管理制度,切断传播途径,建立无棒状杆菌感染的鼠群,从而排除本病对实验的严重干扰。

九、体内寄生虫

1. 弓形虫(Toxoplasma gondii)

弓形虫又称刚第弓形体,是一种人畜共患的寄生虫,国家实验动物微生物等级标准中被列为一级实验动物应排除的病原体。小鼠是其主要中间宿主,猫是终末宿主。该虫主要寄生在猫的肠上皮细胞和小鼠各种器官的细胞内。健康小鼠、大鼠、豚鼠吞噬猫体内产生的卵囊而被感染,成为其中间宿主。人、羊、狗、牛等也可感染刚第弓形体而成为其中间宿主。感染后的小鼠会严重干扰实验结果,如T、B淋巴细胞免疫功能长期抑制。

刚第弓形体的生活史比较复杂。中间宿主吞噬卵囊后,卵囊在肠内分解,释放出弓形体原虫,原虫进入宿主细胞内,进行无性生殖,成速殖子,快速繁殖。或形成有包囊的缓殖子,在宿主细胞内缓慢增殖。宿主细胞破裂后释放出速殖子和组织包囊(含缓殖子)。终末宿主吞噬中间宿主排出的速殖子和组织包囊(含缓殖子)及终末宿主排出的卵囊后,肠内酶溶解包囊壁,释放原虫。这些原虫进入肠上皮细胞,形成配子,进行有性繁殖,受精后形成卵囊,并随着宿主细胞的破裂而排出体外。

刚第弓形体的卵囊对低温、干燥和化学消毒剂有很强的抵抗力。刚第弓形体可经胎盘垂直感染。

小鼠感染刚第弓形体后,因其毒力、数量、感染途径的不同而呈隐性感染或急性发病。发病小鼠的肠粘膜、眼、心、肾上腺、脾、脑、肺、肝、肌肉等组织发生坏死。重症病例可死亡,轻症病例可自然康复。

本病的诊断可采用直接涂片法和饱和盐水浮集法检查弓形体的速殖子、包囊。对于终末宿主则检查其卵囊。也可采用取病料组织液动物接种,再查找其速殖子、包囊或卵囊。同时可用间接血凝法等血清学方法检测抗原来确诊。

本病的预防措施有严格隔离小鼠饲养区,切断与其它饲养区特别是猫饲养区的联系,工作人员不准养猫。进入饲养区的用具应严格高压消毒或照射灭菌。

2. 蠕虫

小鼠体内的蠕虫主要有四翼无刺线虫(Aspiculuris tetraptera)、隐匿管状线虫(Syphacia sp、)、短膜壳绦虫(Hymenolepis sp、)等。

这三种寄生虫呈世界性分布,在野鼠和普通鼠群中感染很普遍,且常前二者或三者混合感染。短膜壳绦虫为人畜共患病,对人有较强的致病性。

隐匿管状线虫和四翼无刺线虫是蛲虫。宿主吞噬卵后,在小肠孵化,幼虫在肠内寄生,并经一段时间后成熟,隐匿管状线虫排卵于肛周区,四翼无刺线虫排卵于肠内。前者生活史为12~15天,后者为22~27天。短膜壳绦虫可有中间宿主,中间宿主为节肢动物,也可呈直接型生活史,此时其整个生活史需 20~30天。

感染蠕虫的小鼠表现贪食,发育迟缓,被毛无光泽,繁殖鼠生产力低,甚至出现吃仔现象。严重感染可引起肠套叠,肠炎,直肠脱出,肝肉芽肿。

本病的诊断可用饱和盐水漂浮法、沉淀集卵法等方法检查虫卵,也可解剖小鼠从肠道内容物中检查虫体。

预防蠕虫感染必须严格饲养管理的各个环节,严防野鼠进入饲养区,对于可能被野鼠污染的物品应立即淘汰或重新处理后再使用。

十、体外寄生虫(Ectoparasite)

1. 分布及病原

小鼠体外寄生虫常见的有螨、蚤、虱等。其在普通鼠群中很常见,呈世界范围内分布。当前随着动物质量的提高,小鼠饲养环境与外界施行隔离控制,使得需在宿主体外完成部分生活史的虱蚤的感染机会大大减少,而螨成为最主要的体外寄生虫,特别是以下几个需在小鼠体内完成全部生活史的种类:鼠肉螨、疮螨、蝇疥螨、鼠癣螨等。

螨为节肢类寄生生物,生活于小鼠身上的螨有上千种,其生活史各不相同。如其中的疥螨一般经过卵、幼虫、稚虫、成虫四个发育阶段,从卵到成虫约需2~3周的时间。

2. 流行病学

小鼠体外寄生虫可经直接接触传染,健康鼠接触病鼠及其污染物时被感染。

3. 临床症状

患鼠因寄生虫种类的不同而症状不同,一般可出现被毛粗乱、烦躁不安、消瘦、发育迟缓、种鼠生产力下降、仔鼠成活率低等症状,感染严重部位可脱毛、结痂、瘙痒、溃疡或发生皮炎。

4. 诊断

取病鼠的被毛、皮屑等病料,置于载玻片上,镜检查找虫体或虫卵,即可确诊。近来在国家标准《实验动物体外寄生虫检验方法》中推荐使用透明胶纸粘取法,快速、简便、检出率高。

5. 预防

预防措施有增加垫料更换次数,对垫料进行高温、高压消毒后再使用。对饲养室及其内器具及时消毒,并搞好卫生。利用药浴法净化成年鼠,然后用剖腹产技术建立无寄生虫的鼠群。

 

相关主题


     有WWP1的小鼠和大鼠的抗体吗

     请问17-0440-02可否用于小鼠的淋巴细胞分离?

中原公司店小二竭诚为您服务,有任何问题请call店小二:4008100881
这个主题很好,对于我们这些做小鼠实验的很有帮助。
走自己的路,让别人打的去吧!
返回列表
无上一主题
下一主题:实验动物科学(系列)